ΓΛΥΚΑΝΤΙΚΑ: Επικίνδυνα για την υγεία ή μήπως όχι;

You are currently viewing ΓΛΥΚΑΝΤΙΚΑ: Επικίνδυνα για την υγεία ή μήπως όχι;

Η ραγδαία αύξηση της παχυσαρκίας όσο και των περιστατικών διαβήτη τύπου ΙΙ τα τελευταία χρόνια, έχει οδηγήσει την βιομηχανία τροφίμων στην παραγωγή πολλών προϊόντων που περιέχουν γλυκαντικές ύλες, όπως σε αναψυκτικά διαίτης, αρτοσκευάσματα, επιδόρπια, τσίχλες, καραμέλες, μαρμελάδες, ή/και οδοντόκρεμες. Μάλιστα, συναντώνται ακόμη και στη φαρμακοβιομηχανία, έτσι ώστε να βελτιώσουν τη γεύση ορισμένων φαρμάκων και βιταμινούχων σκευασμάτων.

Η εκτενής χρήση τους οφείλεται στο ότι εκτός από το ότι προσφέρουν έντονη γλυκιά γεύση, αποδίδουν και ελάχιστες θερμίδες, καθιστώντας τα έτσι ιδανική επιλογή για άτομα που αποσκοπούν στη μείωση της θερμιδικής τους πρόσληψης. Έτσι λοιπόν:

Ως γλυκαντικά ή γλυκαντικές ύλες, ορίζονται τα συστατικά έντονης γλυκιάς γεύσης με λίγες ή μηδαμινές θερμίδες, που των οποίων η χρήση έχει ως στόχο την υποκατάσταση της ζάχαρης.

Κατηγορίες

Υπάρχει μια πληθώρα γλυκαντικών που μπορεί να συναντήσετε τόσο στην ατομική τους μορφή όσο και σαν πρόσθετα τροφίμων. Ωστόσο, τα διακρίνουμε σε 2 κύριες κατηγορίες:

  1. Θερμιδογόνα: τα γλυκαντικά που περιέχουν θερμίδες (φρουκτόζη, σορβιτόλη, μαννιτόλη, ξυλιτόλη, γλυκόζη)
  2. Μη-θερμιδογόνα: τα γλυκαντικά με πολύ χαμηλή ή και μηδαμινή θερμιδική αξία (ασπαρτάμη, σακχαρίνη, σουκραλόζη, ακελσουφαμικό κάλιο, στέβια κ.α.)

Ασφάλεια

Δεν είναι λίγες οι φορές που η ασφάλεια των ολιγοθερμικών γλυκαντικών ουσιών έχει αμφισβητηθεί. Όμως, είναι καλό να γνωρίζουν οι καταναλωτές πως οι παγκόσμιες και οι ευρωπαϊκές αρχές, όπως ο FDA (Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ) και ο EFSA (Ευρωπαϊκή Αρχή για την Ασφάλεια των Τροφίμων) διεξάγουν αυστηρούς ελέγχους για την χρήση τους και την καταλληλόλητά τους. Μάλιστα, οι φορείς αυτοί επαναξιολογούν την ασφάλεια όλων των γλυκαντικών υλών που χρησιμοποιούνται ανά τακτά χρονικά διαστήματα.

Πως όμως καθορίζουν τελικά τι είναι ασφαλές και σε τι ποσότητα;

Η ασφάλεια των γλυκαντικών καθορίζεται από το ADI (Adequate Dietary Intake), όπου ορίζεται ως η μέγιστη δυνατή ποσότητα του τροφικού πρόσθετου που μπορεί να καταναλωθεί με ασφάλεια, σε καθημερινή βάση, και εφόρου ζωής, χωρίς να εγκυμονεί κινδύνους για την υγεία.

Ο αριθμός αυτός είναι διαφορετικός για κάθε πρόσθετο, συμπεριλαμβανομένου και των γλυκαντικών. Επίσης, οι τιμές του ADI ορίζονται σε mg/kg σωματικού βάρους ή mg/kg σ.β./μέρα.

Ακόμη, αξίζει να τονιστεί, ότι για να οριστεί το ADI για κάθε πρόσθετο ξεχωριστά, διεξάγονται αρχικά ποίκιλες έρευνες πάνω σε πειραματόζωα, όπου αξιολογούνται τόσο τα κατώτατα όρια τοξικότητας, καθώς και οι πιθανές παρενέργειες που μπορεί να προκύψουν μετά από χρόνια κατανάλωση.

Βάσει των αποτελεσμάτων που θα εξαχθούν καθορίζεται το NOAEL (No Observed Adverse Effect Level), όπου ορίζεται ως η κατώτατη δυνατή ποσότητα ενός πρόσθετου που μπορεί να επιφέρει αρνητικές επιπτώσεις. Με άλλα λόγια δηλαδή, είναι η μικρότερη ποσότητα μιας ουσίας που μπορεί να βλάψει την υγεία.

Αφού βρεθεί η ποσότητα NOAEL για οποιοδήποτε πρόσθετο, αυτή στη συνέχεια διαιρείται με έναν συντελεστή ασφαλείας, ο οποίος ισούται με 100, και έτσι εν τέλει προκύπτει ο ADI. Δηλαδή:

ADI=NOAEL/100

Με αυτό το τρόπο λοιπόν, οι ρυθμιστικές αρχές μπορούν να διασφαλίσουν την ασφάλεια της κατανάλωσης των ποικίλων πρόσθετων, προστατεύοντας ακόμη και τις ευαίσθητες πληθυσμιακές ομάδες, όπως παιδιά, εγκύους, και ηλικιωμένους.

Τα πιο “γνωστά” γλυκαντικά

Ασπαρτάμη (E951)

Η ασπαρτάμη είναι ένα τεχνητό και θερμιδογόνο γλυκαντικό (4kcal/g) με 200 φορές περισσότερη γλυκαντική ισχύ από τη ζάχαρη. Παρόλο που η ασπαρτάμη έχει τις ίδιες θερμίδες με τη ζάχαρη, στα σκευάσματα όπου εμπεριέχεται υπάρχει σε πολύ μικρή ποσότητα, μιας και η γλυκαντική της δράση είναι πολύ δυνατότερη. Έτσι, οι θερμίδες που θα λάβουμε από τη κατανάλωση αυτών των σκευασμάτων είναι σχεδόν αμελητέες.

Μετά τη λήψη ασπαρτάμης, αυτή διασπάται στο γαστρεντερικό και πιο συγκεκριμένα στο λεπτό έντερο, στα επιμέρους προϊόντα της: ασπαραγινικό οξύ, μεθανόλη και φαινυλαλανίνη. Τα προϊόντα αυτά μεταφέρονται έπειτα προς τη συστηματική κυκλοφορία, όπου η μεθανόλη μεταβολίζεται στο ήπαρ σε φορμαλδεΰδη, ενώ τα αμινοξέα ασπαριγινικό οξύ και φαινυλαλανίνη χρησιμοποιούνται από τους ιστούς ή απεκκρίνονται.

Επιπρόσθετα, η ασπαρτάμη καλό θα ήταν να μην χρησιμοποιείται κατά το μαγείρεμα, καθώς είναι θερμικά ασταθής και έτσι μπορεί να αλλοιωθεί η γλυκύτητά της.

Τέλος, τα άτομα με φαινυλκετονουρία (μια σπάνια γενετική πάθηση) πρέπει να αποφεύγουν την ασπαρτάμη και άρα να καταφεύγουν στη χρήση άλλων γλυκαντικών υλών, ενώ η αποδεκτή ημερήσια κατανάλωση της έχει οριστεί ως ADI=50mg/kg.

Σακχαρίνη (E954)

H σακχαρίνη είναι ένα γλυκαντικό με σχεδόν μηδαμινές θερμίδες, που έχει 300 φορές μεγαλύτερη δραστικότητα από τη ζάχαρη, ενώ η γλυκαντική της δύναμη δεν χάνεται κατά τη θερμική επεξεργασία.

Παράλληλα, το 85-95% της ληφθείσας σακχαρίνης που απορροφάται από το λεπτό έντερο, μεταφέρεται στη συστηματική κυκλοφορία και απεκκρίνεται στα ούρα. Απεναντίας, η σακχαρίνη που δεν απορροφήθηκε αποβάλλεται αμετάβλητη μέσω των κοπράνων. Βάσει αυτού, θα μπορούσαμε να υποθέσουμε ότι η σακχαρίνη μπορεί ενδεχομένως να επηρεάζει το μικροβίωμα του εντέρου.

Η ασφαλής ημερήσια πρόσληψη σακχαρίνης έχει οριστεί ως ADI=5mg/kg/μέρα.

Ακεσουλφαμικό κάλιο (E950)

Το ακεσουλφαμικό κάλιο είναι ένα συνθετικό γλυκαντικό που είναι 200 φορές πιο γλυκό από τη ζάχαρη, ενώ και σε αυτό δεν αλλοιώνεται η γλυκύτητά του κατά το μαγείρεμα σε υψηλή θερμοκρασία.

Το ακεσουλφαμικό κάλιο απορροφάται εξ ολοκλήρου από το γαστρεντερικό σύστημα, μεταφέρεται στο αίμα και απεκκρίνεται στα ούρα. Μάλιστα, η απορρόφησή του στο λεπτό έντερο είναι τόσο γρήγορη, που θεωρείται απίθανο το να μπορεί να επηρεάσει την εντερική μικροχλωρίδα.

Η ασφαλής ημερήσια κατανάλωσή του έχει οριστεί στα: ADI=15mg/kg/μέρα

Σουκραλόζη (E955)

Η σουκραλόζη η οποία είναι 600 φορές γλυκύτερη από τη ζάχαρη, αποτελεί μια ιδιαίτερη περίπτωση γλυκαντικής ύλης, καθώς παρασκευάζεται διαμέσου της τελευταίας μέσω μιας επεξεργασίας που αλλάζει τη δομή του μορίου της. Χάρις αυτή την τροποποίηση, τα γλυκοσιδικά ένζυμα δεν μπορούν να αναγνωρίσουν το μόριο ώστε να το διασπάσουν. Έτσι λοιπόν, παρόλο που η σουκραλόζη παράγεται μέσω της ζάχαρης, δεν αποδίδει θερμίδες, λόγω του ότι δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί η πέψη της στο γαστρεντερικό. Επομένως, η μεγαλύτερη ποσότητα της διαπερνά όλο το γαστρεντερικό και απεκκρίνεται αναλλοίωτη. Παράλληλα, μια μικρότερη ποσότητα αυτής (11-27%) περνά στη κυκλοφορία ως ότου φτάσει στα νεφρά για αποβολή.

Η μέγιστη ημερήσια δυνατή λήψη σουκραλόζης είναι: ADI=5mg/kg/μέρα

Στέβια (E960)

Το γλυκαντικό στέβια προέρχεται από τα φύλλα του φυτού Stevia rebaudiana, τα οποία ύστερα από εκχύλιση αποδίδουν τους γλυκοζίτες στεβιόλης, οι οποίοι έχουν 300 φορές περισσότερη γλυκύτητα από τη ζάχαρη.

Οι γλυκοζίτες στεβιόλης δεν μπορούν να διασπαστούν από τα πεπτικά ένζυμα και τα οξέα που βρίσκονται στο ανώτερο γαστρεντερικό. Ωστόσο, τα βακτήρια του παχέος εντέρου μπορούν να τροποποιήσουν τους γλυκοζίτες. Συνεπώς, υπάρχει άμεση αλληλεπίδραση μεταξύ αυτών. Μάλιστα, οι γλυκοζίτες στεβιόλης υφίστανται ζύμωση από τα βακτήρια αυτά και διαχωρίζονται σε στεβιόλη και γλυκόζη. Η παραγόμενη γλυκόζη είτε χρησιμοποιείται και αυτή από τα βακτήρια, είτε μεταβολίζεται και απεκκρίνεται. Από την άλλη, η στεβιόλη φτάνει στο ήπαρ μέσω της πυλαίας φλέβας για να μεταβολιστεί, και εν τέλει για να απεκκριθεί στα ούρα.

Η μέγιστη συνιστώμενη ημερήσια πρόσληψη για τη στέβια έχει οριστεί στα ADI=4mg/kg/μέρα

Αμέσως παρακάτω παρατίθενται περιληπτικά οι σημαντικότερες πληροφορίες που πρέπει να γνωρίζετε για την εκάστοτε γλυκαντική ύλη:

(Spencer et al., 2016), (Shwide-Slavin, Swift and Ross, 2012)

Γλυκαντικά και ρύθμιση βάρους

Η αλήθεια είναι ότι υπάρχουν μελέτες παρατήρησης που διεξήχθησαν πάνω σε υπέρβαρα άτομα και έδειξαν αύξηση βάρους, καθώς και κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα με τη συχνή κατανάλωση γλυκαντικών. Έτσι λοιπόν, στηριζόμενοι σε αυτές τις συγκεκριμένες έρευνες πολλοί τείνουν στο να συκοφαντούν την χρήση τους. Μην βγάζουμε όμως βιαστικά συμπεράσματα…

Καταρχήν, είναι σημαντικό να ξεκαθαριστεί ότι ο αυξημένος κίνδυνος για καρδιαγγειακές ασθένειες οφείλεται αποκλειστικά στο υψηλό σωματικό βάρος. Δεύτερον, ένας πιο προσεκτικός έλεγχος πάνω σε αυτές τις έρευνες, αποκαλύπτει ότι η παχυσαρκία συσχετίζεται έμμεσα με τη συχνή κατανάλωση γλυκαντικών και όχι το αντίστροφο. Αυτό είναι σύμφωνο με την αντίστροφη αιτιότητα που παρατηρείται μεταξύ της χρήσης γλυκαντικών και του υψηλού σωματικού βάρους. Ότι δηλαδή, αυτοί που καταναλώνουν σε μεγάλη ποσότητα γλυκαντικά, είναι πιο πιθανό να χαρακτηρίζονται από μια διατροφή υψηλή σε θερμίδες ή/και να είναι υπέρβαροι. Έτσι λοιπόν, τα άτομα αυτά χρησιμοποιούν τα γλυκαντικά ως ένα μέσο για να χάσουν τα περιττά κιλά και να βελτιώσουν την υγεία τους.

Η αποτελεσματικότητα των γλυκαντικών στην καλύτερη ρύθμιση του βάρους επιβεβαιώνεται από μια πληθώρα κλινικών μελετών, όπου η χρήση τους οδήγησε σε μείωση αυτού, λιπώδους ιστού, καθώς και σε μικρότερη περιφέρεια μέσης. Μάλιστα, αξιοσημείωτα αποτελούν τα ευρήματα της έρευνας του Peters et al., η οποία σύγκρινε την επίδραση της κατανάλωσης νερού και ποτών διαίτης πάνω στην απώλεια και στη διατήρηση του σωματικού βάρους.

Στη κλινική αυτή μελέτη συμμετείχαν 303 υπέρβαρα άτομα (BMI=27-40kg/m2) τα οποία χωρίστηκαν σε 2 ομάδες. Στην ομάδα 1 (154 άτομα) που έπρεπε να καταναλώνει καθημερινά 710ml ποτών με μη-θερμιδογόνα γλυκαντικά για 1 έτος, και στην ομάδα 2 (149 άτομα) που έπρεπε να καταναλώνει καθημερινά τουλάχιστον 710ml νερού, για 1 έτος. Μάλιστα οι συμμετέχοντες της ομάδας 2 θα έπρεπε να απέχουν τελείως από τη χρήση γλυκαντικών ποτών. Τα άτομα αυτά λοιπόν τέθηκαν για τις πρώτες 12 εβδομάδες της έρευνας σε πρόγραμμα απώλειας βάρους, ενώ στις επόμενες 40 ακολούθησαν ένα πρωτόκολλο διατήρησης βάρους.

Οφείλει να σημειωθεί ότι σε όλους τους συμμετέχοντες δόθηκαν οι ίδιες οδηγίες, όπου όσον αφορά τη θερμιδική δαπάνη, έπρεπε να εκτελούν οποιαδήποτε αθλητική δραστηριότητα σε μέτρια ένταση και για χρονική διάρκεια 60min, επί 6 φορές/εβδομάδα. Παράλληλα, όσον αφορά την ημερήσια θερμιδική πρόσληψη, όλοι οι συμμετέχοντες έπρεπε να λαμβάνουν θερμίδες ίσες με τον εξατομικευμένο μεταβολικό τους ρυθμό (BMR) επί 1,6.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα άτομα που κατανάλωναν γλυκαντικά σε καθημερινή βάση κατάφεραν να χάσουν περισσότερο βάρος, αλλά και να το διατηρήσουν μετέπειτα. Ακόμη, παρατηρήθηκε μεγαλύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης στα άτομα αυτά, καθώς και βελτίωση του λιπιδαιμικού τους προφίλ, τα οποία οφείλονται στην μεγαλύτερη απώλεια κιλών. Τέλος, τα άτομα που κατανάλωναν μόνο νερό, ανέφεραν στο τέλος της μελέτης ότι είχαν σημαντικά μεγαλύτερο αίσθημα πείνας σε σχέση με την αρχή του πειράματος. Εν αντιθέσει, οι συμμετέχοντες που λάμβαναν γλυκαντικά ποτά δεν παρατήρησαν αλλαγές στο αίσθημα πείνας.

Η μεγαλύτερη απώλεια βάρους στην ομάδα των γλυκαντικών δεν μπόρεσε άμεσα να εξηγηθεί, δεδομένου ότι η θερμιδική δαπάνη και η θερμιδική πρόσληψη όλων των συμμετεχόντων ήταν θεωρητικά ελεγχόμενη. Ωστόσο, πιστεύεται ότι τα άτομα του γκρουπ 2, που κατανάλωναν μόνο νερό, έχασαν λιγότερο βάρος και δε μπόρεσαν να το διατηρήσουν μακροπρόθεσμα, επειδή είχαν περιορισμένη πρόσβαση σε γλυκύτητα. Έτσι, είχαν την επιθυμία να την αναζητήσουν σε άλλες πτυχές της διατροφής τους, με σκοπό να ανταμείψουν τον εαυτό τους. Άρα, η ενδεχόμενη κατανάλωση περισσότερων επεξεργασμένων τροφών όπως γλυκών, τους οδήγησε στη μεγαλύτερη πρόσληψη ενέργειας.

Τα παραπάνω ευρήματα σε καμία περίπτωση δεν υποδηλώνουν ότι τα γλυκαντικά είναι λιποδιαλυτικά ή ότι πρέπει να αντικαταστήσουν τη λήψη νερού. Όμως, υποδεικνύεται ξεκάθαρα ότι η συχνή κατανάλωση των γλυκαντικών δεν οδηγεί σε αύξηση του σωματικού βάρους, ειδάλλως οι συμμετέχοντες της ομάδας 1 θα είχαν παχύνει, και δεύτερον, λόγω της γλυκαντικής τους γεύσης δείχνουν ότι προσφέρουν μια αίσθηση πληρότητας σε αυτούς που τα καταναλώνουν.

Γλυκαντικά και σάκχαρο

Η κύρια υπόθεση εδώ βασίζεται στο ότι ο οργανισμός αντιλαμβάνεται τη γλυκιά γεύση που του δίνεται από τα γλυκαντικά, με αποτέλεσμα να ενεργοποιούνται οι υποδοχείς-μεταφορείς της γλυκόζης (SGLT1 και GLUT2) στο λεπτό έντερο, οδηγώντας έτσι στην αυξημένη πρόσληψη της προς την αιματική κυκλοφορία και ως εκ τούτου στη παραγωγή ινσουλίνης.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, οι υδατάνθρακες που καταναλώνουμε διασπώνται στο γαστρεντερικό σύστημα ως επί το πλείστον σε γλυκόζη. Έπειτα, αυτή προσδένεται με τους αντίστοιχους υποδοχείς της SGLT1 και GLUT2, οι οποίοι συμμετέχουν στην μεταφορά της από το λεπτό έντερο προς την συστηματική κυκλοφορία. Παράλληλα, η πρόσδεσή της γλυκόζης σε αυτούς τους υποδοχείς προκαλεί την έκκριση ορισμένων ορμονών (GLP-1, GIP), οι οποίες με τη σειρά τους συμβάλλουν στην ενίσχυση της απελευθέρωσης ινσουλίνης.

Βασιζόμενοι σε αυτά τα δεδομένα, ορισμένοι ερευνητές που πραγματοποίησαν πειράματα σε ποντίκια, παρατήρησαν αυξημένη παραγωγή των υποδοχέων SGLT1 και GLUT ύστερα από την υψηλή σε ποσότητα κατανάλωση σουκραλόζης, σακχαρίνης και ακεσουλφαμικού καλίου. Ακόμη, σε άλλες παρόμοιες δοκιμές, παρατηρήθηκε αύξηση της GLP-1 ύστερα από τη λήψη γλυκαντικών.

Έτσι, λοιπόν, οι ερευνητές θεώρησαν ότι η ενισχυμένη έκφραση των παραπάνω υποδοχέων, ή/και της έκκρισης GLP-1, υποδεικνύει την παράλληλη αυξημένη πρόσληψη της γλυκόζης.

Παρόλο που η παραπάνω υπόθεση θεωρητικά είναι σωστή, κλινικά δεν έχει υποστηριχθεί. Μάλιστα, υπάρχουν πλέον πολλές κλινικές έρευνες, όπου δείχνουν ότι η χρήση γλυκαντικών δεν αυξάνει τα επίπεδα γλυκόζης, και έτσι δεν επάγει και την παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό βέβαια ισχύει με τη προϋπόθεση ότι οι γλυκαντικές ύλες δεν συνοδεύονται από άλλες ουσίες και τρόφιμα, τα οποία λόγω των μακροθρεπτικών στοιχείων που εμπεριέχουν, επηρεάζουν τα ποσά γλυκόζης και ινσουλίνης.

Άρα, εφόσον τα γλυκαντικά δεν επηρεάζουν τα επίπεδα της γλυκόζης και την έκκριση ινσουλίνης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ελεύθερα από άτομα με διαβήτη τύπου ΙΙ.

Γλυκαντικά και όρεξη

Άλλη μία υπόθεση σχετικά με τα γλυκαντικά, είναι ότι η χρήση τους μπορεί να διεγείρει την όρεξη για φαγητό. Η συγκεκριμένη δήλωση πηγάζει από το ότι η έντονη γλυκύτητα που προσφέρουν οι γλυκαντικές ύλες, ενεργοποιεί τις ανάλογες νευρικές αποκρίσεις, διεγείροντας έτσι περιοχές του εγκεφάλου (υποθάλαμος) που ελέγχουν την ενεργειακή ισορροπία.

Ωστόσο, ισχυρά βιβλιογραφικά στοιχεία που έχουν αντληθεί από μελέτες πάνω σε ανθρώπους, δείχνουν ότι οι νευρικές-υποθαλαμικές αποκρίσεις πυροδοτούνται μόνο εάν η γλυκιά γεύση συνοδεύεται και από ενεργειακό περιεχόμενο, δηλαδή θερμίδες.

Για παράδειγμα, σε ένα πείραμα, εξετάστηκε το αν η παρουσία υδατανθράκων σε στοματικά διαλύματα, μπορεί να βελτιώσει την απόδοση αθλητών κατά την άσκηση. Έτσι λοιπόν οι ερευνητές έθεσαν τους αθλητές στο να εκτελέσουν έναν καθορισμένο όγκο προπόνησης, σε όσο το δυνατόν λιγότερο χρόνο γίνεται. Το προπονητικό αυτό πλάνο έπρεπε να το εκτελέσουν σε 2 διαφορετικές συνεδρίες.

Στη μία συνεδρία οι αθλητές στα διαλείμματά τους έπρεπε να κάνουν στοματικές εκπλύσεις με διάλυμα που περιείχε γλυκόζη ή μαλτοδεξτρίνη, (υδατάνθρακες) ενώ στην άλλη συνεδρία έπρεπε να χρησιμοποιήσουν στοματικό διάλυμα με σακχαρίνη και ασπαρτάμη (γλυκαντικά).

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η παρουσία γλυκόζης όσο και μαλτοδεξτρίνης ενίσχυσε στατιστικά σημαντικότερα τις επιδόσεις των αθλητών, και ως εκ τούτου κατάφεραν να εκτελέσουν τον ίδιο προπονητικό όγκο σε μικρότερο χρονικό διάστημα. Με αφορμή αυτά τα αποτελέσματα, πραγματοποιήθηκε και λειτουργική απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (fMRI) στους αθλητές. Αυτή έδειξε ότι τα διαλύματα που περιείχαν υδατάνθρακες (άρα και θερμίδες) ενεργοποίησαν περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με το σύστημα επιβράβευσης, ενώ τα γλυκαντικά δεν είχαν αυτή την ικανότητα.

Παράλληλα, μια συστηματική ανασκόπηση συνέλεξε τα αποτελέσματα μελετών σχετικά με την επίδραση της κατανάλωσης γλυκαντικών στη πρόσληψη ενέργειας. Στις μελέτες που εξετάστηκαν, χρησιμοποιήθηκαν γλυκαντικά πριν τη κατανάλωση φαγητού, και έγινε σύγκριση αυτών είτε με τη λήψη ζάχαρης είτε με placebo (πχ νερό). Οι επιστήμονες στηρίχθηκαν στα υπάρχοντα ευρήματα και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι: H χρήση των γλυκαντικών προ-γευματικά μπορεί να οδηγήσει στη μείωση της ενεργειακής πρόσληψης.

Επομένως, η βιβλιογραφία δεν φαίνεται να υποστηρίζει καμία άμεση επίδραση των γλυκαντικών στην πείνα, και ούτε μπορεί να ειπωθεί ότι η χρήση αυτών “ξεγελάει τον εγκέφαλο”. Οπότε, όταν τα γλυκαντικά καταναλώνονται από μόνα τους, χωρίς την παρουσία θερμίδων, δεν αυξάνουν την όρεξη.

Γλυκαντικά και καρκίνος

O ισχυρισμός ότι τα γλυκαντικά προκαλούν καρκίνο ξεκίνησε στις αρχές του 1970, όταν πειράματα που διεξήχθησαν σε ποντίκια έδειξαν ότι η πολύ υψηλή λήψη σακχαρίνης (ADI X 10000) προκαλεί καρκίνο της ουροδόχου κύστης σε αυτά.

Ακόμη, η έρευνα των Olney JW et al., βασίστηκε στα επιδημιολογικά δεδομένα εκείνης της χρονικής περιόδου (1976-1996) και συσχέτισε έμμεσα τη κατανάλωση ασπαρτάμης με την αυξημένη συχνότητα για καρκίνο του εγκεφάλου.

Επιπλέον, μια άλλη μελέτη η οποία προσπάθησε να ενοχοποιήσει την ασπαρτάμη για καρκινογένεση, ήταν αυτή των Soffriti M. et al. Το πείραμα τους έγινε πάνω σε ποντίκια και τα συμπεράσματα που προέκυψαν ήταν ότι υψηλή κατανάλωση ασπαρτάμης (20mg/kg) μπορεί να προκαλέσει λευχαιμία ή/και λεμφώματα σε ανθρώπους.

Ωστόσο, τα παραπάνω πειράματα δε προσφέρουν άμεση εγκυρότητα, καθώς εκτός από το ότι διεξήχθησαν σε ποντίκια, χρησιμοποιήθηκαν και τεράστιες ποσότητες γλυκαντικών, που ρεαλιστικά δεν είναι δυνατόν να καταναλωθούν. Επιπλέον, έως σήμερα η μη-καρκινογενετική δράση των γλυκαντικών έχει αποδειχθεί επανειλημμένα από κλινικά στοιχεία.

Μάλιστα, η Αμερικανική Εταιρεία Καρκίνου επιβεβαιώνει την ασφάλεια της ασπαρτάμης, ύστερα από λεπτομερή εξέταση κλινικών ερευνών που περιλάμβαναν συνολικά >500.000 συμμετέχοντες.

Έτσι λοιπόν, σήμερα, με βεβαιότητα μπορεί να ειπωθεί ότι υπό φυσιολογικές ποσότητες τα γλυκαντικά ΔΕΝ προκαλούν καρκίνο.

Γλυκαντικά και εντερικό μικροβίωμα

Ο όρος εντερικό μικροβίωμα αναφέρεται στο σύνολο των μικροοργανισμών (βακτήρια, μύκητες, ιοί κ.α.) που αποικούν στο γαστρεντερικό μας σύστημα. Τα περισσότερα από αυτά τα μικρόβια βρίσκονται στο παχύ έντερο, και συναντώνται κυρίως με τη μορφή βακτηρίων. Μάλιστα υπολογίζεται ότι κατοικούν πάνω από 1000 διαφορετικά είδη.

Η ύπαρξη της εντερικής αυτής μικροχλωρίδας είναι ιδιαίτερα σημαντική για την εξασφάλιση της υγείας του οργανισμού, καθώς διαδραματίζει σημαντικό ρόλο:

  1. Στην ομαλή λειτουργία του νευρικού συστήματος
  2. Στην πέψη και στην απορρόφηση απαραίτητων θρεπτικών συστατικών
  3. Στην διατήρηση της άμυνας που προσφέρει το ανοσοποιητικό
  4. Στην αποτροπή φλεγμονώδων νόσων του πεπτικού
  5. Στον μεταβολισμό του σακχάρου
  6. Στην διατήρηση ομαλής καρδιαγγειακής λειτουργίας

Βέβαια, για να διασφαλιστούν τα παραπάνω, θα πρέπει αυτά τα βακτήρια του πεπτικού να βρίσκονται σε μια αρμονική ισορροπία, η οποία προϋποθέτει ότι αυτά θα υπάρχουν σε μεγάλη ποικιλομορφία και στις κατάλληλες ποσότητες.

Οι γλυκαντικές ύλες λοιπόν, φημολογείται ότι διαταράσσουν αυτήν την μικροβιακή ισορροπία μακροπρόθεσμα, προκαλώντας ενδεχομένως έτσι φλεγμονώδες παθήσεις του εντέρου, ανάπτυξη διαβήτη τύπου ΙΙ, αθηροσκλήρωση κ.α. Είναι όμως αυτές οι φήμες και αληθείς?

Αρχικά, όπως προαναφέρθηκε και στην εισαγωγή, η ασπαρτάμη δεν φτάνει ποτέ στο παχύ έντερο, ενώ το ακεσουλφαμικό κάλιο μεταφέρεται με πολύ ταχύ ρυθμό προς τη κυκλοφορία. Συνεπώς τα συγκεκριμένα γλυκαντικά δεν μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά τα βακτήρια του εντέρου.

Δευτερευόντως, οφείλεται να αναφερθεί ότι η επιστημονική κοινότητα τα τελευταία μόλις χρόνια έχει αρχίσει να εξετάζει την επίδραση που μπορεί να έχουν οι γλυκαντικές ύλες στο εντερικό μικροβίωμα.

Σαν να μην έφτανε αυτό, τα περισσότερα μέχρι πρότινος πειράματα έχουν γίνει in vitro, δηλαδή σε απομονωμένες σειρές κυττάρων στο εργαστήριο. Τα αποτελέσματα αυτών ναι μεν δείχνουν ότι μπορεί να βλάψουν την μικροβιακή ισορροπία επάγοντας έτσι φλεγμονή ή/και διαταραχές στον μεταβολισμό της γλυκόζης, αλλά σε καμία περίπτωση δεν μπορούν να προσομοιωθούν το ίδιο και για τον ανθρώπινο οργανισμό λόγω των διαφορετικών μηχανισμών φυσιολογίας.

Επίσης, ακόμη και οι ελάχιστες κλινικές δοκιμές που έχουν πραγματοποιηθεί, εμφάνισαν αντικρουόμενες ενδείξεις. Για παράδειγμα η έρευνα των Serrano et al., έδειξε ότι η ημερήσια χορήγηση υψηλών ποσοτήτων σακχαρίνης (5mg/kg) σε υγιείς εθελοντές για χρονικό διάστημα 10 εβδομάδων δεν διαταράσσει την εντερική μικροχλωρίδα αλλά και ούτε οδηγεί σε ινσουλινοαντίσταση.

Παράλληλα, πολλοί είναι οι παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν το εντερικό μας μικροβίωμα όπως η ποιότητα των βακτηρίων που μεταδίδεται από τη μητέρα κατά τη γέννηση, το φύλο, η ηλικία, η γεωγραφική περιοχή, το άγχος, η νοσηρότητα, η φαρμακοθεραπεία, η αθλητική δραστηριότητα και φυσικά οι διατροφικές συνήθειες. Όπως γίνεται αντιληπτό, μόνο οι τελευταίοι δύο παράγοντες είναι άμεσα ελεγχόμενοι.

Ως εκ τούτου, για να εξασφαλίσουμε την ανάπτυξη όλων των απαραίτητων για το γαστρεντερικό μας σύστημα βακτηρίων, πρέπει να συμπεριλάβουμε στη ζωή μας τόσο την άθληση όσο και μια ισορροπημένη διατροφή. Δεδομένου ότι το πρώτο σκέλος είναι εύκολα κατανοητό, θα σταθώ περισσότερο στο δεύτερο.

Με τον χαρακτηρισμό “ισορροπημένη” εννοείται μία διατροφή η οποία θα περιλαμβάνει όλα τα βασικά μακροθρεπτικά στοιχεία, αλλά κυρίως θα είναι πλούσια σε φυτικές ίνες, δεδομένου ότι η επαρκής κατανάλωση των τελευταίων είναι αυτή που διαδραματίζει το σημαντικότερο ρόλο στην εύρυθμη λειτουργία του πεπτικού συστήματος.

Για αυτό, πρέπει να καταναλώνετε μια ποικιλία πλούσιων τροφών σε φυτικές ίνες, όπως φρούτα, λαχανικά, όσπρια, και δημητριακά τα οποία θα σας βοηθήσουν να καλύψετε τις ημερήσιες ανάγκες του οργανισμού σας (20-35g/μέρα). Μερικά παραδείγματα τροφών είναι τα εξής:

Ποσότητα φυτικών ινών ανά 100g τροφίμου
(My Food Data – Free Nutrition Tools to Understand What You Eat, 2021)

Επιπρόσθετα, αν δεν καταναλώνατε μέχρι πρότινος επαρκείς ποσότητες φυτικών ινών, θα πρέπει να τις συμπεριλάβετε σταδιακά στη διατροφή σας, ειδάλλως μπορεί η απότομη αύξηση αυτών να οδηγήσει σε δυσφορία και έντονο φούσκωμα. Τέλος, αν και πάλι δεν μπορείτε να πάρετε αρκετές φυτικές ίνες από τα τρόφιμα, μπορείτε να προμηθευτείτε συμπληρώματα φυτικών ινών από το φαρμακείο.

Συνεπώς, καλό θα ήταν να μην επικρίνουμε τη χρήση των γλυκαντικών υλών όσον αφορά τις ενδεχόμενες αλληλεπιδράσεις τους με τη μικροχλωρίδα του εντέρου, δεδομένου ότι η επιστημονική βιβλιογραφία είναι αρκετά περιορισμένη μέχρι σήμερα. Απεναντίας, οφείλουμε να εστιάσουμε στη μεγαλύτερη εικόνα των πραγμάτων, όπως το να εντάξουμε την άθληση και τις υγιεινές διατροφικές συνήθειες στη καθημερινότητά μας.

Συμπερασματικά:

Σκοπός του άρθρου δεν είναι το σας παροτρύνει να πίνετε λίτρα διαιτητικών αναψυκτικών καθημερινά, διότι όπως έχει πει και ο Παράκελσος “η δόση είναι αυτή που κάνει το δηλητήριο”.

Αντιθέτως, αποσκοπεί στο να σας ενημερώσει έγκυρα ότι:

Η κατανάλωση γλυκαντικών υπό φυσιολογικές ποσότητες, μπορεί να αποτελέσει ένα σημαντικό εργαλείο στην απώλεια βάρους, λόγω του ρόλου τους ως υποκατάστατα ζάχαρης αλλά και ως κατασταλτικά της πείνας.

Βιβλιογραφία

Anton, S. D., Martin, C. K., Han, H., Coulon, S., Cefalu, W. T., Geiselman, P., & Williamson, D. A. (2010). Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels. Appetite, 55(1), 37–43. https://doi.org/10.1016/j.appet.2010.03.009

Cancer.org. 2021. Does Aspartame Cause Cancer?. [online] Available at: <https://www.cancer.org/cancer/cancer-causes/aspartame.html> [Accessed 16 December 2021].

Chambers, E., Bridge, M. and Jones, D., 2009. Carbohydrate sensing in the human mouth: effects on exercise performance and brain activity. The Journal of Physiology, 587(8), pp.1779-1794.

Flanagan, A., 2021. Non-Nutritive Sweeteners: Separating Fact from Fiction and Fear. [online] Biolayne. Available at: <https://www.biolayne.com/articles/nutrition/non-nutritive-sweeteners-separating-fact-fiction-fear/> [Accessed 16 December 2021].

Fundaro, G., 2021. The Science of Gut Health.

Greyling, A., Appleton, K., Raben, A. and Mela, D., 2020. Acute glycemic and insulinemic effects of low-energy sweeteners: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition, 112(4), pp.1002-1014.

Myfooddata. 2021. My Food Data – Free Nutrition Tools to Understand What You Eat. [online] Available at: <https://www.myfooddata.com/> [Accessed 16 December 2021].

National Cancer Institute. 2021. Artificial Sweeteners and Cancer. [online] Available at: <https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/diet/artificial-sweeteners-fact-sheet#r3> [Accessed 16 December 2021].

Olney, J. W., Farber, N. B., Spitznagel, E., & Robins, L. N. (1996). Increasing brain tumor rates: is there a link to aspartame?. Journal of neuropathology and experimental neurology, 55(11), 1115–1123. https://doi.org/10.1097/00005072-199611000-00002

Pang, M., Goossens, G. and Blaak, E., 2021. The Impact of Artificial Sweeteners on Body Weight Control and Glucose Homeostasis. Frontiers in Nutrition, 7.

Peters, J., Beck, J., Cardel, M., Wyatt, H., Foster, G., Pan, Z., Wojtanowski, A., Vander Veur, S., Herring, S., Brill, C. and Hill, J., 2015. The effects of water and non-nutritive sweetened beverages on weight loss and weight maintenance: A randomized clinical trial. Obesity, 24(2), pp.297-304.

Rogers, P. and Appleton, K., 2020. The effects of low-calorie sweeteners on energy intake and body weight: a systematic review and meta-analyses of sustained intervention studies. International Journal of Obesity, 45(3), pp.464-478

Serrano, J., Smith, K., Crouch, A., Sharma, V., Yi, F., Vargova, V., LaMoia, T., Dupont, L., Serna, V., Tang, F., Gomes-Dias, L., Blakeslee, J., Hatzakis, E., Peterson, S., Anderson, M., Pratley, R. and Kyriazis, G., 2021. High-dose saccharin supplementation does not induce gut microbiota changes or glucose intolerance in healthy humans and mice. Microbiome, 9(1).

Shwide-Slavin, C., Swift, C. and Ross, T., 2012. Nonnutritive Sweeteners: Where Are We Today?. Diabetes Spectrum, 25(2), pp.104-110.

Soffritti, M., Belpoggi, F., Degli Esposti, D., Lambertini, L., Tibaldi, E., & Rigano, A. (2006). First experimental demonstration of the multipotential carcinogenic effects of aspartame administered in the feed to Sprague-Dawley rats. Environmental health perspectives, 114(3), 379–385. https://doi.org/10.1289/ehp.8711

Spencer, M., Gupta, A., Dam, L., Shannon, C., Menees, S. and Chey, W., 2016. Artificial Sweeteners: A Systematic Review and Primer for Gastroenterologists. Journal of Neurogastroenterology and Motility, 22(2), pp.168-180.